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Arthrose de la hanche
L’arthrose de la hanche, ou coxarthrose, correspond à la destruction progressive du cartilage de l’articulation de la hanche (arthrose dégénérative). Au cours de l’évolution de l’arthrose, toutes les structures de l’articulation sont atteintes. Des débris de cartilage s’effritent dans l’articulation, entraînant une inflammation locale plus ou moins douloureuse. La coxarthrose représente la principale cause de douleurs de hanche.
Risques / Causes
La coxarthrose est une affection fréquente occupant la première place dans la pathologie de la hanche. On distingue la coxarthrose dite primitive quand l’arthrose de hanche survient sans cause particulière, et la coxarthrose secondaire quand une maladie préexistante ou une malformation (dysplasie) favorise son apparition. Les coxarthroses secondaires commencent plus précocement, vers l’âge de 30 ou 40 ans, et ont une évolution généralement plus rapide que les coxarthroses primitives.
Une forme particulière est représentée par l’arthrose de hanche ou coxarthrose destructrice rapide, qui provoque en moins d’un an une disparition totale du cartilage avec destruction osseuse de la tête fémorale.
L’arthrose de hanche est une maladie dégénérative de la hanche avec des origines multiples (malformation, contraintes mécaniques…). Elle est provoquée par un processus de destruction et de réparation du cartilage. Le cartilage permet à deux os de glisser l’un sur l’autre et d’assurer la mobilité d’une articulation. En réponse à un excès de pression, ce cartilage gonfle (dème) et se fragilise, et des fragments vont tomber dans l’articulation.
En parallèle, une réaction biologique provoque une hyperactivité des cellules chargées de réparer le cartilage mais aussi de le détruire. À terme, ces cellules (chondrocytes) s’épuisent et meurent, et l’ensemble de l’articulation est touché (inflammation de la membrane synoviale qui entoure l’articulation, épaississement de l’os…).
Osteoarthritis of the hip, or hip osteoarthritis is the progressive destruction of the cartilage of the hip joint (degenerative arthritis). During the progression of osteoarthritis, all the structures of the joint are achieved. Cartilage debris crumble in the joint, resulting in a more or less painful local inflammation. Osteoarthritis is a leading cause of hip pain.
Risks / Causes
Osteoarthritis is a common condition occupying first place in the pathology of the hip. We distinguish the so-called primitive osteoarthritis when the hip OA occurs without any particular cause, and secondary osteoarthritis when a preexisting disease or malformation (dysplasia) promotes its appearance. Secondary coxarthrosis start earlier, around age 30 or 40 years, and have a generally more rapid evolution than primary hip osteoarthritis.
A special form is represented by the hip osteoarthritis or rapidly destructive osteoarthritis, which causes less than a year in a total loss of cartilage with bone destruction of the femoral head.
The hip osteoarthritis is a degenerative hip disease with multiple origins (malformation, mechanical stress …). It is caused by a process of destruction and cartilage repair. The cartilage allows bones to slide two one upon the other and to ensure the mobility of a joint. In response to excess pressure, cartilage swelling (edema) and brittle, and fragments will fall into the joint.
In parallel, a biological reaction causes a hyperactive cells charged to repair the cartilage but also to destroy it. Eventually these cells (chondrocytes) are exhausted and die, and the whole joint is affected (inflammation of the synovial membrane surrounding the joint, thickening of the bones …).
Arthrose
Osteoarthritis is the progressive destruction of joint cartilage, common in advancing age (degenerative arthritis), which can be up to his disappearance.
Most joints can be affected by osteoarthritis but it is usually in the spine, hips (hip osteoarthritis), knees (knee) and hands. There is a hereditary factor with a familial genetic predisposition more or less marked.
Causes
The cartilage allows the bone ends to slide over each other. Its alteration therefore causes joint stiffness or ankylosis (painful rigidity).
The causes of cartilage damage are first cellular aging due to “natural”; then to excess local pressure, mainly through joint overexertion (sports, leisure, business activity …). Overweight and obesity are a major cause of osteoarthritis; they aggravate the consequences of an anatomical abnormality (constitutional, hereditary or not). Obesity exerts, in addition, a proinflammatory hormonal influence (interleukins).
In degenerating cartilage fragments; debris fall in the joint, and majorem local inflammation of the synovial (joint synovial fluid which lubricates and nourishes the cartilage). Pain reduces movements; the muscles atrophy, tendons become inflamed in turn, the joint is enraidit. The adjacent bone reacts by deforming (osteophytes or parrot beaks) and weakens.
OA is aggravated by joint crystallisation of substances such as uric acid (gout), or calcium phosphates (chondrocalcinosis), long silent and often neglected diseases.L’arthrose correspond à la destruction progressive du cartilage des articulations, commune lors de l’avance en âge (arthrose dégénérative), qui peut aller jusqu’à sa disparition.
La plupart des articulations peuvent être touchées par l’arthrose mais il s’agit le plus souvent de la colonne vertébrale, des hanches (coxarthrose), des genoux (gonarthrose) et des mains. Il existe un facteur héréditaire avec une prédisposition génétique familiale plus ou moins marquée.
Causes
Le cartilage permet aux extrémités osseuses de glisser les unes sur les autres. Son altération entraîne donc une raideur articulaire voire une ankylose (rigidité douloureuse).
Les causes de l’altération du cartilage sont dus d’abord au vieillissement cellulaire « naturel » ; ensuite à un excès de pression locale, essentiellement par surmenage articulaire (sport, loisir, activité professionnelle…). Le surpoids et l’obésité sont une cause majeure d’arthrose ; ils aggravent les conséquences d’une anomalie anatomique (constitutionnelle, héréditaire ou pas). L’obésité exerce, de plus, une influence hormonale pro-inflammatoire (interleukines).
En dégénérant le cartilage se fragmente ; les débris tombent dans l’articulation, et majorent l’inflammation locale de la synovie (liquide synovial articulaire qui lubrifie et nourrit le cartilage). La douleur réduit les mouvements ; les muscles s’atrophient, les tendons s’enflamment à leur tour, l’articulation s’enraidit. L’os adjacent réagit en se déformant (ostéophytes ou becs de perroquet) et se fragilise.
L’arthrose est aggravée par la cristallisation articulaire de substances comme l’acide urique (goutte), ou les phosphates de calcium (chondrocalcinose), maladies longtemps silencieuses et souvent négligées.
Véritable cause
Au début des années 2000, des chercheurs américains se sont aperçus que l’arthrose n’est pas causée par une usure du cartilage. Si c’était le cas, les sportifs seraient beaucoup plus touchés que les reste de la population, alors que c’est l’inverse.
L’origine réelle du problème, ce sont des cellules du cartilage devenues folles.
Normalement, le cartilage est constamment renouvelé. Vous avez pour cela des cellules spéciales, appelées chondrocytes. Elles « digèrent » constamment le vieux cartilage et fabriquent des briques neuves afin que le cartilage soit toujours bien épais, bien élastique, bien irrigué, bien protecteur.
Les chondrocytes sont ces cellules essentielles qui vous débarrassent du vieux cartilage et vous fournissent les matériaux pour en produire du nouveau. C’est grâce à eux que les articulations peuvent rester bien flexibles, bien élastiques pendant des décennies.
Mais lorsque nos chondrocytes sont mal traités, ils deviennent fous, et vous allez voir que les conséquences sont terribles.
Régénération des chondrocytes
- Par les nutriments dont ils ont besoin pour vivre et faire leur travail de régénération du cartilage.
- Par une protection des agressions extérieures. Les chondrocytes détestent les coups violents, comme tout le monde, et ils détestent les substances inflammatoires (cytokines, leucotriènes). Ainsi, lorsqu’une inflammation s’installe dans le corps de façon durable, à cause d’une intolérance alimentaire, de l’obésité, ou d’un mode de vie malsain, les chondrocytes risquent de tomber malades et de devenir fous.
- Par de l’exercice physique quotidien – le cartilage n’étant pas irrigué par des vaisseaux sanguins, la nourriture se trouve dans le liquide synovial qui circule en dedans et en dehors des cartilages à chaque qu’on bouge régulièrement.
Conséquence d’un dérèglement des chondrocytes :
- détruise le cartilage existant par la sur-production de métalloprotéinases,
- élimine des autres chondrocytes,
- attaque des cellules saines de cartilage,
- empêche la fabrication de nouvelles « briques » de cartilage (collagène et protéoglycanes)
- produise des substances inflammatoires agressives (leucotriènes et cytokines)
Plus l’arthrose s’aggrave, plus vous avez d’inflammation. Et plus vous avez d’inflammation, plus les chondrocytes se dérèglent et aggravent l’arthrose !!
Arthroplastie du genou
L’arthroplastie du genou ou prothèse du genou est l’opération visant à remplacer l’articulation du genou par une prothèse.Les prothèses du genou actuelles utilisent essentiellement des matériaux en métal et/ou polyéthylène. Lors de l’arthroplastie du genou, la partie inférieure du fémur et la partie supérieure du tibia sont remplacées et les parties articulaires des os sont remplacées par la prothèse, composée d’une pièce métallique fixée à l’extrémité inférieure du fémur et d’une autre pièce sur l’extrémité supérieure du tibia.L’arthroplastie du genou améliore les douleurs et la mobilité de l’articulation. L’arthroplastie du genou est réalisée par un chirurgien orthopédiste et nécessite une rééducation postopératoire.
Risques
La principale cause d’arthroplastie totale du genou est l’arthrose à un stade avancé ; elle touche les patients âgés de 55 à 75 ans.
D’autres causes conduisent également à l’intervention chirurgicale comme différentes formes d’arthrite inflammatoire, et notamment la polyarthrite rhumatoïde, qui endommagent cartilage et os du genou. Les patients atteints par ces maladies inflammatoires sont opérés à un âge plus jeune.
On estime le nombre de prothèses totales de genou posées chaque année à 120 000 aux États-Unis et 20 000 en France.
The knee or knee prosthesis is the operation to replace the knee joint by a prothèse.Les existing knee prostheses utilize essentially metal materials and / or polyethylene. In knee arthroplasty, the lower part of the upper femur and tibia are replaced and the joint portions of the bone is replaced by the prosthesis, composed of a metal part fixed to the lower end of the femur and another piece on the upper end of knee tibia.L’arthroplastie improves pain and mobility of the joint. Knee replacement surgery is performed by an orthopedic surgeon and requires post-operative rehabilitation.
Risks
The main cause of knee replacement surgery is osteoarthritis at an advanced stage; it affects patients aged 55-75 years.
Other causes also lead to surgery as different forms of inflammatory arthritis, including rheumatoid arthritis, cartilage and damaging knee bones. Patients with these inflammatory diseases are operated at a younger age.
The estimated number of total knee arthroplasty laid each year to 120,000 in the US and 20,000 in France.
Arthrite
L’arthrite désigne l’inflammation d’une articulation. L’arthrite n’est pas une maladie en soi mais plutôt un symptôme dont les causes regroupent plus d’une centaine d’affections (infections, polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante, goutte…). L’arthrite peut toucher une ou plusieurs articulations : dans ce dernier cas, on parle de polyarthrite. L’affection en cause peut être aiguë ou chronique. La polyarthrite rhumatoïde est une des formes les plus communes d’arthrite.
Risques / Causes
Le corps humain comprend plus de cent articulations qui relient les os entre eux. L’arthrite n’est pas une maladie mais englobe de multiples affections différentes, de la moins sévère à la plus invalidante. L’inflammation arthritique peut apparaître à la suite de chocs, de maladies, d’infections ou être la conséquence d’une maladie auto-immunitaire. À titre d’exemple, la polyarthrite rhumatoïde touche de 0,5 % à 1 % de la population en Occident, et deux fois plus les femmes que les hommes.
Les mécanismes et causes varient en fonction de l’origine de l’arthrite.
Pour la plus fréquente, la polyarthrite rhumatoïde, la cause est inconnue, associant probablement un caractère auto-immun (le corps attaque ses propres articulations par ses cellules) et un terrain génétique.
Dans les arthrites infectieuses, une bactérie est le plus souvent en cause et provoque l’inflammation.
Dans les arthrites métaboliques, c’est l’accumulation d’un produit (acide urique, calcium…) dans l’articulation qui provoque l’inflammation et la crise douloureuse (goutte, chondrocalcinose…).
Arthritis refers to inflammation of a joint. Arthritis is not a disease in itself but rather a symptom whose causes include over a hundred diseases (infections, rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis, gout …). Arthritis can affect one or more joints: in the latter case, it is called arthritis. The condition in question may be acute or chronic. Rheumatoid arthritis is one of the most common forms of arthritis.
Risks / Causes
The human body comprises more than one hundred joints which connect the bones together. Arthritis is not a disease but encompasses many different ailments, from least severe to most disabling. The arthritic inflammation may occur as a result of shock, of diseases, infections or be the result of an autoimmune disease. For example, rheumatoid arthritis affects 0.5% to 1% of the population in the West, and twice more women than men.
The mechanisms and causes vary depending on the origin of arthritis.
For the most frequent, rheumatoid arthritis, the cause is unknown, probably involving an autoimmune character (the body attacks its own joints by its cells) and a genetic predisposition.
In infectious arthritis, bacteria is the most commonly involved and causes inflammation.
In metabolic arthritis, is the accumulation of a product (uric acid, calcium …) in the joint that causes inflammation and painful crisis (gout, chondrocalcinosis …).
Artériopathie Oblitérante des Membres Inférieurs (AOMI)
L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI, qu’on appelle également artérite des membres inférieurs), correspond au rétrécissement voire à l’occlusion d’une artère au niveau de la cuisse, de la jambe ou du pied.La diminution du débit sanguin entraîne en aval une asphyxie cellulaire par insuffisance d’irrigation (ischémie). L’ischémie locale peut entraîner une gangrène (mort tissulaire) de tout ou partie de la zone mal irriguée (jambe, pied, orteil). Selon les cas, elle peut être brutale ou chronique.
Elle survient presque toujours dans un contexte d’athérosclérose, dite maladie athéromateuse, c’est-à-dire une détérioration globale des vaisseaux sanguins par un ou plusieurs facteurs de risque cardio-vasculaire : tabagisme, diabète, hypertension artérielle, hypercholestérolémie, obésité, sédentarité.
Risques
L’AOMI est largement sous-évaluée, sous-diagnostiquée et sous-traitée (Beckman et coll. Circulation, 2006). L’étude française Ellipse (2008) conclut que presque la moitié des patients hospitalisés (42%) dans divers services hospitaliers ont une AOMI méconnue lorsqu’on la recherche par l’indice de pression systolique. Des données issues de l’étude américaine NHANES en population générale (Pande et coll. Circulation, publication électronique du 20 juin 2011) montre une prévalence de l’AOMI à 6% chez les plus de 40 ans.
L’extrapolation à la population française est délicate, mais sans doute proche, les conditions de vie européennes copiant les conditions américaines. Une enquête IPSOS pour la Société française de Médecine Vasculaire (Des pas pour la vie, 2007) montre que 6% des 65 à 69 ans ont une claudication intermittente, signe clinique central de l’AOMI. D’après la Haute Autorité de Santé (recommandations de 2006), 10 à 20% des plus de 55 ans présentent une AOMI asymptomatique, autrement dit silencieuse.
L’AOMI s’inscrivant dans une atteinte généralisée de la paroi des vaisseaux, l’athérosclérose, elle impose de rechercher une atteinte au cerveau et au cœur en raison du risque associé d’accident vasculaire cérébral (AVC), d’infarctus du myocarde ou de mort subite. Il est à noter que la présence ou pas de signes cliniques (douleur à la marche, indice de pression systolique au-dessus du seuil de prise en charge) ne change rien aux complications et aux décès (Etude GetABI, 2007).
Selon une étude française (Aboyans et coll. JACC, 2010) le fait d’avoir une artérite touchant les artères très haut dans le petit bassin témoigne d’un risque trois fois supérieur de faire un accident cardio-vasculaire, par rapport à une artérite touchant le pied ou la jambe. Cela dit, les artérite distales (de la jambe et/ou du pied) sont à plus grand risque d’amputation.
The peripheral artery disease (PAD, also known as peripheral arterial disease) is the narrowing or occlusion of an artery at the thigh of the leg or decreased flow pied.La blood drives downstream cellular asphyxia by lack of irrigation (ischemia). The local ischemia can lead to gangrene (tissue death) of all or part of the poorly irrigated area (leg, foot, toe). Depending on circumstances, it may be sudden or chronic.
It almost always occurs in a context of atherosclerosis, known as atherosclerosis, that is to say an overall deterioration of the blood vessels of one or more cardiovascular risk factors: smoking, diabetes, high blood pressure, high cholesterol, obesity, sedentary lifestyle.
Risks
The PAD is largely undervalued, under-diagnosed and under-treated (Beckman et al. Circulation 2006). The French study Ellipse (2008) concluded that almost half of hospitalized patients (42%) in various hospital departments have an unrecognized PAD when research by the index of systolic pressure. Data from the US NHANES general population (Pande et al. Circulation, electronic publication of the June 20, 2011) shows a prevalence of PAD to 6% in people over 40 years.
The extrapolation to the French population is tricky, but probably close, European living conditions copying the American conditions. An IPSOS survey for the French Society of Vascular Medicine (Steps for Life, 2007) shows that 6% of 65 to 69 have intermittent claudication, central clinical sign of PAD. According to the High Authority of Health (2006 recommendations), 10-20% of people over 55 years have asymptomatic PAD, ie silent.
The PAD is part of a systemic involvement of the vessel wall, atherosclerosis, it necessary to consider an attack to the brain and heart because of the associated risk of stroke (stroke), myocardial infarction or sudden death. It should be noted that the presence or absence of clinical signs (pain on walking, systolic pressure index above the support level) does not change the complications and deaths (GetABI Study, 2007).
According to a French study (Aboyans et al. JACC 2010) having a high arteritis affecting arteries in the pelvis shows a three times higher risk of making a cardiovascular event, compared with arteritis affecting the foot or leg. That said, the distal arteritis (the leg and / or foot) are at greater risk of amputation.
Aphtes
Les aphtes sont de petites plaies ou ulcérations au niveau de la bouche le plus souvent, mais pouvant siéger à d’autres endroits (parties génitales par exemple). On parle d’aphtose quand les aphtes buccaux sont multiples et évoluent par poussées fréquentes. Les aphtes de la cavité buccale sont localisés dans les zones les plus exposées aux traumatismes comme les lèvres, l’intérieur des joues, les bords de la langue… L’évolution normale d’un aphte se fait vers la guérison sans cicatrice en 7 à 10 jours.
Risques / Causes
Les aphtes représentent un motif fréquent de consultation, notamment auprès des chirurgiens-dentistes. La plupart des aphtes sont bénins et disparaissent spontanément, mais certaines formes révèlent une maladie générale qu’il convient de diagnostiquer et traiter. Ainsi, il ne faut pas conclure soi-même un peu vite au diagnostic d’aphtes ; mieux vaut consulter, surtout en présence de signes associés en dehors de la bouche (taches cutanées, fièvre, douleurs…).
La cause précise des aphtes est inconnue. De nombreuses hypothèses ont été suggérées mais jamais démontrées (bactéries, virus, carences en fer…). L’apparition d’un aphte est probablement liée à un phénomène immunitaire spontané ou induit par l’environnement, la nourriture ou encore les médicaments. Les aphtes peuvent par exemple survenir à la suite de la prise de certains médicaments comme les antiinflammatoires non stéroïdiens (AINS), les antibiotiques, les antivitamines K…
Le gruyère, les fruits secs, les noix et les noisettes, les cacahuètes, les amandes sont également pourvoyeurs d’aphtes. De même, une mauvaise hygiène buccodentaire, des irritations dans la cavité buccale ou certaines circonstances (grossesse, puberté, stress, les traumatismes : brosse à dents, morsure…) favorisent les aphtes. Des maladies générales comme la maladie de Behçet se manifestent également par une aphtose, mais d’autres symptômes sont alors présents.
Canker sores are small ulcers wounds in the mouth more often, but may sit at other places (eg genital area). There is talk of aphthosis when oral ulcers are multiple and evolving by frequent relapses. Canker sores in the oral cavity are located in the areas most exposed to trauma as the lips, the cheeks, the edges of the tongue … The normal evolution of a canker sore is healing without scarring to in 7 10 days.
Risks / Causes
Canker sores are a frequent reason for consultation, particularly among dentists. Most ulcers are benign and disappear spontaneously, but some forms reveal a systemic disease should be diagnosed and treated. Thus, one should not conclude yourself a little fast diagnosis of canker sores; better consult, particularly in the presence of associated signs outside the mouth (skin spots, fever, pain …).
The precise cause of canker sores is unknown. Many hypotheses have been suggested but not proven (bacteria, viruses, iron deficiency …). The emergence of a canker sore is probably related to a spontaneous immune phenomenon or environmentally induced, food or medicine. Canker sores may for example occur as a result of taking certain medications such as anti-inflammatory non-steroidal drugs (NSAIDs), antibiotics, anticoagulants …
Gruyere, dried fruit, walnuts and hazelnuts, peanuts, almonds are also providers of canker sores. Similarly, poor oral hygiene, irritation in the oral cavity or certain circumstances (pregnancy, puberty, stress, trauma: toothbrush, bite …) promote aphthae. General diseases such as Behçet’s disease is also manifested by aphthosis, but other symptoms are then present.
Anorexie Mentale
L’anorexie mentale est un trouble du comportement alimentaire qui consiste à limiter volontairement sa nourriture par peur de prendre du poids et de grossir. Ce n’est pas une perte de l’appétit ou une diminution de la sensation de faim.
La distorsion de la perception du corps induit une spirale d’amaigrissement illimité : jusqu’à 50 % du poids normal, avec un risque mortel bien présent. Malheureusement une caractéristique de l’anorexie est le déni, qui rend très difficile la prise en charge médicale et psychologique.
Risques
Outre l’amaigrissement, l’anorexie mentale s’accompagne de complications physiques dues à la privation alimentaire : ostéoporose précoce qui débute 6 mois après le début de la perte de poids (40 % des adolescentes anorexiques), œsophagite (inflammation de l’œsophage due aux vomissements répétés), souffrance cardiaque à l’effort, retard de croissance, troubles sanguins, atteinte rénale et troubles métaboliques.
Cette pathologie met la vie en jeu lorsque l’indice de masse corporelle (IMC) est inférieur à 12 ou 13.
On estime à 10 % la mortalité : la moitié par tentatives de suicide, ce qui représente 15 à 20 % des patientes ; la moitié par cachexie (dénutrition sévère).
Dans un tiers des cas, lorsque l’anorexie est prise à temps, la guérison est possible avec une reprise de la vie normale. Dans un tiers des cas, les anorexiques présentent, outre leur trouble alimentaire, d’autres troubles comportementaux, comme les phobies, qui réclament une prise en charge spécifique.
Anorexia nervosa is an eating disorder that involves voluntarily limiting her food for fear of gaining weight and growing. This is not a loss of appetite or decreased hunger.
The distortion of body perception induces an unlimited slimming spiral up to 50% of normal weight, with a very present risk of death. Unfortunately a feature of anorexia is denial, which makes it very difficult medical and psychological care.
Risks
Besides weight loss, anorexia nervosa is accompanied by physical complications due to food deprivation: Early osteoporosis starting six months after the start of weight loss (40% of anorexic adolescents), esophagitis (inflammation of the esophagus due to repeated vomiting), heart pain on exertion, growth retardation, blood disorders, kidney damage and metabolic disorders.
This condition is life-play when the body mass index (BMI) is less than 12 or 13.
An estimated 10% mortality: half by suicide attempts, representing 15-20% of patients; half by cachexia (severe malnutrition).
In a third of cases where anorexia is caught in time, recovery is possible with a return to normal life. In a third of cases, anorexics present, besides their eating disorder, other behavioral disorders, such as phobias, which require a specific treatment.
Angine Virale
L’angine est une inflammation banale et fréquente des amygdales (on parle aussi d’amygdalite) responsable de douleurs à la déglutition. 50 à 90 % des angines sont virales. L’angine virale est provoquée par des virus, en général les mêmes que ceux du rhume ou des infections hivernales.
Les antibiotiques sont inefficaces sur le virus ; de plus, ils ne permettent pas de prévenir les surinfections bactériennes ou d’accélérer la guérison.
Risque / Causes
9 millions d’angines sont diagnostiquées chaque année en France et jusqu’à 90 % de ces angines aiguës sont d’origine virale, notamment chez l’adulte, mais aussi chez le nourrisson et l’enfant de moins de 3 ans.
Elles n’exposent pas à des complications, contrairement à l’angine à streptocoque.
8 millions d’antibiotiques sont pourtant prescrits chaque année.
Les virus en cause lors d’une angine virale sont des adénovirus,virus influenza, virus respiratoire syncytial ou virus para-influenza ; ils ont un tropisme particulier pour la sphère ORL (nez, gorge et oreille) et sont donc responsables d’angines, mais aussi de rhinopharyngites ou autres bronchites hivernales qui évoluent par épidémies.
Plus rarement, le virus d’Epstein-Barr (EBV) est en cause et provoque une mononucléose infectieuse.
Angina is a common and frequent inflammation of the tonsils (also called tonsillitis) responsible for pain on swallowing. 50-90% of sore throats are viral. Viral sore throat is caused by viruses, generally the same as the common cold or winter infections.
Antibiotics do not work on viruses; moreover, they do not help prevent bacterial infection or to accelerate healing.
Risk / Causes
9 million angina are diagnosed each year in France and up to 90% of acute tonsillitis are caused by viruses, especially in adults but also for infants and children under 3 years.
They do not expose to complications, unlike angina streptococcus.
8000000 antibiotics are prescribed each year yet.
The relevant virus upon viral angina are adenoviruses, influenza viruses, respiratory syncytial virus or parainfluenza virus; they have a particular tropism for the ENT (nose, throat and ear) and are therefore responsible for angina, but also other winter bronchitis and nasopharyngitis evolving by epidemics.
More rarely, the Epstein-Barr virus (EBV) is involved and causes infectious mononucleosis.
Angine à Streptocoque
L’angine est une inflammation banale et fréquente des amygdales (on parle aussi d’amygdalite) responsable de douleurs à la déglutition. La plupart des angines sont d’origine virale mais une origine bactérienne doit particulièrement être redoutée en raison des complications possibles : il s’agit de l’angine à streptocoque.
Les complications sont potentiellement graves, avec le rhumatisme articulaire aigu (RAA), une atteinte rénale (glomérulonéphrite aiguë) et cardiaque, mais elles sont prévenues par le traitement antibiotique.
Causes
Tout l’enjeu des angines à streptocoque est de les dépister (par un test de diagnostic rapide ou TDR) et de les traiter précocement pour éviter les complications. Le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A (SGA), la bactérie en cause, ne représente qu’une minorité des angines. Sur les 9 millions d’angines diagnostiquées chaque année en France, 50 à 90 % des angines aiguës sont d’origine virale et seules 10 à 25 % des angines de l’adulte ont pour origine le streptocoque bêta-hémolytique.
Le pic de fréquence se situe chez l’enfant entre 5 et 15 ans.
Angina is an inflammation of the throat. is a common and frequent inflammation of the tonsils (also called tonsillitis) responsible for pain on swallowing. Most sore throats are viral but a bacterial origin must be particularly feared because of possible complications it comes to streptococcal angina.
The complications are potentially serious, with rheumatic fever (CEOS), kidney damage (acute glomerulonephritis) and heart, but they are prevented by antibiotic treatment.
Causes
The challenge streptococcal pharyngitis is to screen (by a rapid diagnostic test or TDR) and treat them early to avoid complications. Beta-hemolytic Group A Streptococcus (GAS) bacteria involved, only a minority of tonsillitis. Of the 9 million tonsillitis diagnosed in France every year, 50-90% of acute sore throats are viral origin and only 10-25% of adult sore throats are caused beta-hemolytic streptococcus.
The peak incidence is in children between 5 and 15 years.
Anévrisme de l’aorte abdominale
L’aorte est la plus grosse artère du corps humain. L’anévrisme de l’aorte abdominale (ou AAA) est une dilatation d’une partie de cette artère, due à une faiblesse de la paroi. Le risque est la rupture avec un décès quasi certain.
On distingue en fait deux types d’anévrismes : les anévrismes « vrais » avec un élargissement de l’aorte et les « faux » anévrismes représentés par une poche anévrismale (comme un sac appendu à l’aorte).
Risque / Causes
Chaque année, on découvre 200 000 nouveaux cas anévrismes de l’aorte abdominale. L’athérome est la cause principale des anévrismes de l’aorte abdominale, représentant 95 % des cas. L’anévrisme de l’aorte abdominale s’intègre donc dans le cadre des maladies cardio-vasculaires et touche principalement une population de plus de 60 ans.
D’autres causes sont plus rares comme la syphilis, les anomalies congénitales du tissu élastique (maladie de Marfan) ou les infections. Le risque est représenté par la rupture ; ce risque est estimé à près de 20 % en cas d’anévrisme d’un diamètre supérieur à 7 cm.
Hypertension artérielle (HTA) et athérome modifient la résistance de la paroi aortique : l’affaiblissement conduit à une distension lente et progressive de l’aorte.
Cette distension est inéluctable : la tension de la paroi de l’artère est en effet proportionnelle à son rayon et à la pression artérielle (loi de Laplace).
L’HTA est donc un facteur aggravant de l’anévrisme de l’aorte abdominale.
The aorta is the largest artery in the human body. The abdominal aortic aneurysm (AAA) is an expansion of a portion of the artery due to a weakness in the wall. The risk is breaking with almost certain death.
Be distinguished in two types of aneurysms: Aneurysms “true” with an enlargement of the aorta and the “false” aneurysms represented by an aneurismal sac (sac as a pendant to the aorta).
Risk / Causes
Each year, we find 200,000 new cases of abdominal aortic aneurysms. The atherosclerosis is the leading cause of aneurysms of the abdominal aorta, accounting for 95% of cases. The abdominal aortic aneurysm thus fits in the context of cardiovascular disease and primarily affects a population of more than 60 years.
Other causes are rare, such as syphilis, congenital anomalies of the elastic tissue (Marfan’s disease) or infections. The risk is represented by the fracture; this risk is estimated to be about 20% in case of aneurysm diameter greater than 7 cm.
Hypertension (HTA) and atherosclerotic change the resistance of the aortic wall: the weakening leads to a slow and gradual stretching of the aorta.
This distension is inevitable: the wall tension of the artery is in effect proportional to its radius and to the arterial pressure (Laplace’s Law).
Hypertension is an aggravating factor for abdominal aortic aneurysm.